Acido folico e omocisteina: quale dosaggio assumere?
L'acido folico è un fattore importante per il metabolismo efficiente dell'omocisteina. Assicura che l'omocisteina venga continuamente riciclata e non si accumuli fino a raggiungere concentrazioni tossiche. Tuttavia, ci sono più fattori che influenzano l'efficienza dell'acido folico. Per questo motivo, gli integratori per la riduzione dell'omocisteina contengono anche altri ingredienti oltre al solo acido folico.
In questo articolo scoprirete come l'acido folico influisce sull'omocisteina, quali dosi utilizzare e a cos'altro prestare attenzione quando si vuole abbassarla. Leggete fino alla fine!
- Come fa l'acido folico a ridurre l'omocisteina?
- Dosi di acido folico per abbassare i livelli di omocisteina
- Quale forma di acido folico scegliere?
- Mutazione del gene MTHFR vs. acido folico e omocisteina
- Dipendenza dell'acido folico dalla vitamina B12
- Sintesi
Come fa l'acido folico a ridurre l'omocisteina?
Esistono diverse vie di metabolismo dell'omocisteina, di cui la più significativa è quella dipendente dall'acido folico.
L'acido folico metabolizza l'omocisteina attraverso la via della rimetilazione.
Nel processo di rimetilazione si può dire che l'omocisteina viene riciclata. Recuperando il gruppo metile, viene convertita in metionina e può continuare il suo ciclo di vita nel ciclo della metionina. In questo ciclo della metionina, viene convertita in S-adenosilmetionina (SAMe), quindi in S-adenosilomocisteina (SAH) e nuovamente in omocisteina.
La rimetilazione dell'omocisteina può avvenire con il coinvolgimento di due diversi enzimi:
- metionina sintasi,
- betaina-omocisteina metiltransferasi.
Per il primo, il donatore del gruppo metile è l'acido folico metilato (5-metiltetraidrofolato, 5-MTHF) e questa reazione è quella di maggiore interesse. Il secondo enzima crea una via alternativa, indipendente dall'acido folico, in cui i gruppi metilici sono forniti dalla trimetilglicina (TMG), detta anche betaina.
Esiste un'altra via metabolica alternativa, chiamata transulfurazione dell'omocisteina, che dipende dalla vitamina B6.
Le altre vie del metabolismo dell'omocisteina sono insufficienti o manca il metilfolato?
La conseguenza diretta di un'alterata sintesi di 5-MTHF, dovuta a una carenza di acido folico o a un difetto del gene MTHFR, è una ridotta sintesi di metionina. Ciò fa sì che l'omocisteina destinata alla rimetilazione venga dirottata verso la via della transulfurazione. Tuttavia, quest'ultima via non è in grado di gestire l'omocisteina in più per due motivi:
- in primo luogo, la ridotta sintesi di metionina determina una riduzione delle concentrazioni intracellulari di SAMe;
- in secondo luogo, l'assenza di 5-MTHF consentirà la piena attività della GNMT, riducendo ulteriormente la concentrazione di SAMe e aumentando la sintesi di omocisteina come sottoprodotto della metilazione della glicina.
In questo modo, la via di transulfurazione diventa inefficace a causa dell'aumento del carico di omocisteina combinato con concentrazioni di SAMe troppo basse per attivare la sintesi di cistationina (la reazione di transulfurazione iniziale). Di conseguenza, l'omocisteina si accumula nella cellula e viene poi escreta nel sangue, causando iperomocisteinemia.
Dosi di acido folico per abbassare i livelli di omocisteina
La dose standard è di 400 mcg al giorno, pari al 200% del valore di assunzione raccomandato per gli adulti. Nei casi in cui i livelli di omocisteina sono molto elevati o l'abbassamento dell'omocisteina è molto resistente, i medici consigliano talvolta dosi terapeutiche di acido folico molto più elevate. Spesso si tratta di 5 mg al giorno, ovvero 12,5 volte la dose standard, che copre il fabbisogno giornaliero del 2500%.
Quale forma di acido folico scegliere?
Spesso ci riferiamo alla vitamina B9 come acido folico, ma in realtà il ruolo di questa vitamina è svolto da diverse sostanze chiamate collettivamente folati. Esistono 3 forme di vitamina B9 negli integratori alimentari:
- acido pteroilmonoglutammico;
- L-metilfolato;
- 5-metiltetraidrofolato sale di glucosamina.
La prima forma è il normale acido folico sintetico. Le due successive sono folati già attivi, metilati. In linea di principio, la scelta della forma attiva è più versatile e semplicemente migliore.
Qual è il vantaggio del folato metilato rispetto all'acido folico comune?
L'acido folico non può essere utilizzato immediatamente. Una volta entrato nel nostro organismo, deve prima subire dei processi di attivazione. In definitiva, deve essere convertito nella forma 5-MTHF, cioè il metilfolato attivo.
Scegliendo la forma 2 o 3 dall'elenco citato in precedenza, il metilfolato è praticamente pronto per l'azione. Perché è importante? Perché utilizzando subito la forma pronta all'uso, si evita una situazione in cui qualche limitazione intrinseca potrebbe inibire l'efficacia del processo di metilazione dell'acido folico.
Mutazione del gene MTHFR vs. acido folico e omocisteina
Per la vitamina B9, il rischio di limitazioni interne e colli di bottiglia è piuttosto elevato. Il problema è l'altissima prevalenza di mutazioni nel gene MTHFR. Nella popolazione caucasica, fino al 50% delle persone può presentare una forma eterozigote (più lieve) di tale mutazione. La mutazione MTHFR riduce l'attività dell'enzima coinvolto nella fase finale della sintesi del 5-MTHF, la forma attiva del folato. Pertanto, è evidente che molte persone possono trarre beneficio dalla scelta della forma metilata della vitamina B9 invece del più economico acido folico sintetico.
Il polimorfismo MTHFR (metilenetetraidrofolato reduttasi) C677T è stato collegato a diverse malattie: vascolari, cancro, neurologia, diabete, psoriasi, ecc. La mutazione omozigote MTHFR C677T è la variante che influenza maggiormente l'accumulo di omocisteina ed è clinicamente rilevante.
Dipendenza dell'acido folico dalla vitamina B12
A volte capita che tutto sia a posto con il gene MTHFR, che si forniscano quantità adeguate di acido folico con la dieta o con gli integratori, ma che l'omocisteina rimanga comunque elevata e che si manifestino i sintomi di una carenza di acido folico. Si parla di questa condizione come di carenza funzionale di acido folico. Nonostante un buon apporto di vitamina B9, i problemi possono derivare da una carenza di vitamina B12.
Senza un'adeguata disponibilità di metilcobalamina, cioè di vitamina B12 attiva, l'acido folico non può essere utilizzato per rimetilare l'omocisteina. La metilcobalamina è un cofattore essenziale. Quando manca, il metilfolato (5-MTHF) si accumula nell'organismo e non può essere rimetilato nonostante il suo notevole apporto.
Questo è importante perché la carenza di vitamina B12 è generalmente molto più facile da sviluppare rispetto alla carenza di acido folico. Molti fattori contribuiscono alla carenza di B12, tra cui:
- scarso apporto dietetico (ad esempio, utilizzando diete a base vegetale),
- l'età avanzata
- l'uso di alcuni farmaci (ad esempio, inibitori della pompa protonica, metformina, contraccettivi),
- disturbi digestivi e di assorbimento.
Sebbene, in teoria, sia l'acido folico a svolgere il ruolo più importante nel controllo del ciclo dei folati e della metionina, in pratica questo argomento deve essere considerato in una prospettiva più ampia, prestando attenzione anche alle altre vitamine del gruppo B.
Sintesi
L'acido folico è l'elemento più importante nel controllo delle concentrazioni di omocisteina, ma non ci si può concentrare solo su di esso. Per il corretto funzionamento dell'acido folico nell'organismo è necessario curare anche altri aspetti, come l'apporto di vitamina B12. Garantendo un apporto adeguato di vitamine del gruppo B e controllando regolarmente i livelli di omocisteina, abbiamo la possibilità di prenderci cura del sistema cardiovascolare e di quello nervoso, riducendo il rischio di malattie.
Fonti:
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