Omocisteina e malattia di Alzheimer: qual è il rapporto?
L'omocisteina è associata principalmente all'arteriosclerosi, ma anche le malattie neurologiche sono fortemente associate ad essa. Ciò è dovuto, tra l'altro, al fatto che l 'omocisteina influisce negativamente sullo stato dei vasi sanguigni del cervello e aumenta l'infiammazione, che è molto dannosa per il sistema nervoso. Gli studi hanno evidenziato numerosi indizi di declino cognitivo in presenza di un aumento dell'omocisteina, per cui questo argomento è stato preso in esame con maggiore attenzione. È emerso che un aumento del rischio di malattia di Alzheimer è una potenziale conseguenza dell'iperomocisteinemia. Scoprite in questo articolo come l'omocisteina influisce sul morbo di Alzheimer e su altre forme di demenza e di deterioramento cognitivo, e come si può prevenire.
- La malattia di Alzheimer legata ai fattori vascolari
- L'omocisteina aumenta il rischio di demenza
- Un adeguato apporto di vitamine del gruppo B previene l'iperomocisteinemia e sostiene il sistema nervoso
- Riassunto
La malattia di Alzheimer legata ai fattori vascolari
La malattia di Alzheimer rappresenta oltre il 70% di tutti i casi di demenza, pertanto è importante identificare i fattori di rischio per la malattia. Nell'ultimo decennio del secolo scorso è cresciuto l'interesse per i fattori vascolari che possono essere alla base della malattia di Alzheimer. È ormai riconosciuto che le persone con una storia di fattori di rischio cardiovascolare e di ictus hanno un rischio maggiore di demenza vascolare e di malattia di Alzheimer.
Questi dati hanno aperto le porte alla ricerca di collegamenti tra il rischio di Alzheimer e l'accumulo di omocisteina, che è un potente fattore tossico per i vasi sanguigni, compresi quelli del cervello.
L'omocisteina aumenta il rischio di demenza
Stiamo parlando, ovviamente, delle sue elevate concentrazioni. Da un lato c'è un fattore diretto, poiché l'omocisteina danneggia i vasi sanguigni che riforniscono il cervello di sostanze nutritive. Dall'altro lato, esiste un legame indiretto, in quanto l'aumento dell'omocisteina è un sintomo di problemi nel funzionamento dei cicli della metionina e dell'acido folico. I disturbi di questi cicli hanno conseguenze sistemiche e il cervello ne risente particolarmente. L'omocisteina può aumentare per carenza di vitamine del gruppo B, molto importanti per mantenere la salute dei neuroni, la produzione di neurotrasmettitori, ecc. ma può anche indicare una carenza di SAMe (S-adenosilmetionina), che regola la metilazione del DNA, la produzione di energia e molti altri processi.
I meccanismi attraverso i quali si ritiene che l'omocisteina abbia effetti così dannosi sulla funzione cerebrale includono il suo ruolo teorico nell'aumentare lo stress ossidativo, nell'inibire le reazioni di metilazione, nell'interrompere i processi di riparazione del DNA e nella neurotossicità diretta e indiretta che porta alla morte cellulare e all'apoptosi. Si ipotizza che questi processi portino poi a effetti associati allo sviluppo della demenza e dell'Alzheimer, come l'accumulo di beta-amiloide, l'iperfosforilazione della tau, l'atrofia del tessuto cerebrale e la compromissione della circolazione cerebrovascolare.
Con livelli plasmatici di omocisteina superiori a 14 micromoli per litro, il rischio di Alzheimer è quasi raddoppiato. È bene ricordare che lo standard di laboratorio riportato sui referti delle analisi del sangue ha un limite massimo di 15. Quindi un risultato di 14, anche se considerato normale e non qualificabile come iperomocisteinemia, è comunque un fattore di rischio notevole. Questa è l'osservazione fatta in un follow-up di 8 anni che ha coinvolto 1092 partecipanti.
Un adeguato apporto di vitamine del gruppo B previene l'iperomocisteinemia e sostiene il sistema nervoso
Se temiamo che l'eccesso di omocisteina influisca negativamente sulla salute del cervello e sulle capacità cognitive, assumendo un buon integratore con un complesso di vitamine del gruppo B, possiamo prendere due piccioni con una fava.
Di seguito sono riportati alcuni esempi delle proprietà cerebrali di queste vitamine coinvolte nel metabolismo dell'omocisteina:
- riboflavina (vitamina B2) - è coinvolta, tra l'altro, nel metabolismo dei lipidi cerebrali, nelle sintasi dell'ossido nitrico e nelle proteine coinvolte nel trasporto dell'ossigeno;
- piridossina (vitaminaB6) - è un cofattore nella sintesi di dopamina, serotonina, GABA, noradrenalina, melatonina, e anche una lieve carenza può influenzare sensibilmente le loro concentrazioni; partecipa alla regolazione dei livelli di glucosio nel cervello, influenza i processi infiammatori;
- acido folico (vitamina B9) - partecipa alla sintesi e alla rigenerazione della tetraidrobiopterina, coinvolta nella conversione degli aminoacidi in monoammine (serotonina, dopamina, noradrenalina) e ossido nitrico;
- cobalamina (vitamina B12) - è coinvolta nella produzione di neurotrasmettitori, nella produzione di energia cellulare e previene i difetti della mielina, la sostanza che costruisce le guaine dei neuroni.
Sebbene per la riduzione dell'omocisteina si utilizzino solitamente combinazioni di B6, B9 e B12 da sole, sempre più spesso si sostiene che sia meglio l'intero complesso B, in modo che un'eventuale carenza di altre vitamine B non saboti tranquillamente le nostre attività principali.
Riassunto
Elevati livelli plasmatici di omocisteina sono un forte fattore di rischio indipendente per lo sviluppo della demenza e del morbo di Alzheimer. Per prevenirlo, è necessario prestare particolare attenzione all'apporto di vitamine B e alla capacità del nostro organismo di utilizzarle in modo adeguato. L'integrazione con un complesso B di buona qualità può essere una parte preziosa dell'assistenza sanitaria preventiva quando si temono gli effetti dannosi per il cervello dell'omocisteina.
Fonti:
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